Методическое пособие по пульсоксиметрии. Часть 2

2-02-2017, 12:23

В данной статье представлена информация из методического пособия по пульсоксиметрии: "Диагностические возможности неинвазивного мониторирования насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом в клинике внутренних болезней: метод.рекомеменд. / Д.В. Лапицкий [и др.]. – Минск : БГМУ, 2015. – 71 с."

Полная версия пособия для скачивания доступна по ссылке.

Проанализированы возможности метода пульсоксиметрии в диагностике и контроле эффективности лечения нарушений дыхания во время сна (синдром обструктивных апноэ/гипопноэ, центральные апноэ во сне, синдром ожирения-гиповентиляции), в определении показаний и оценке адекватности длительной и амбулаторной кислородотерапии.

Предназначено для врачей терапевтических специальностей, студентов 5-6 курсов лечебного факультета, клинических ординаторов, врачей-интернов.

3. Патофизиологические механизмы развития гипоксемии артериальной крови.

В настоящее время установлено, что в клинической практике в большинстве случаев артериальная гипоксемия является следствием нарушения способности органов дыхания оксигенировать притекающую к легким венозную кровь. Выделяют следующие основные причины гипоксемии [1,2,8,9,10,11,12]:

  1. Гиповентиляция легких, апноэ;
  2. Уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;
  3. Шунтирование крови в малом круге кровообращения;
  4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений в отдельных легочных зонах;
  5. Нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров;
  6. Повышение экстракции кислорода из артериальной крови.

Гиповентиляция легких и апноэ. Снижение минутного объема вентиляции легких приводит к уменьшению доставки кислорода в альвеолы и нарушению эвакуации углекислого газа из альвеолярного пространства. При этом доставка в альвеолы углекислого газа с периферии и извлечение из них кислорода кровью, протекающей по легким, не прекращаются. Упрощенное уравнение альвеолярного газа определяет, что при дыхании комнатным воздухом парциальное давление кислорода в альвеолах (РАО2) изменяется однонаправленно с атмосферным давлением (Ратм) и противоположно с напряжением углекислого газа в артериальной крови (РаСО2):

(**) РАО2 (мм рт.ст.) = (Ратм – 47)×FiO2 – 1,25×РаСО2, где Ратм – атмосферное давление (мм рт.ст.), FiO2 - концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе (в долях), РаСО2 – напряжение углекислого газа в артериальной крови (мм рт.ст.).

Из уравнения альвеолярного газа следует, что при нарастании концентрации СО2 в альвеолярном газе содержание кислорода в альвеолах уменьшается. Соответственно изменяется газовый состав крови, оттекающей от легких. Таким образом, развиваются артериальная гипоксемия, выявляемая в анализе газов артериальной крови по снижению РаО2 и SаО2 и с помощью пульсоксиметрии по снижению SрO2 (рис. 5).

Рис. 5. Эпизод снижения SpO2 на кривой мониторирования при дыхании воздухом, обусловленный нарастанием альвеолярной гиповентиляции. Восстановление SpO2 проведено с помощью ингаляции кислорода (повышение концентрации О2 во вдыхаемом воздухе - FiO2 - (**)).

Степень гиповентиляции традиционно оценивают по напряжению СO2 в артериальной крови, потому что величина данного показателя обратно пропорциональна объему альвеолярной вентиляции:

(***) РаСО2 = К×[VCO2 / VA], где К – константа, VCO2 – объем образуемого в организме углекислого газа, VA – объем альвеолярной вентиляции.

Из уравнения (***) следует, что напряжение СО2 в артериальной крови может повышаться при увеличении выработки углекислого газа организмом (VCO2), что имеет значение при физической нагрузке, если прирост альвеолярной вентиляции не адекватен выработке СО2.

Снижение SрO2 можно определенно связать с гиповентиляцией лишь тогда, когда для этого есть реальные клинические предпосылки. Адекватность вентиляции зависит от следующих факторов: 1) состояния центральной регуляции дыхания; 2) активности дыхательной мускулатуры; 3) целостности и подвижности грудной клетки; 4) проходимости дыхательных путей; 5) растяжимости легочной ткани; 6) внутрилегочного распределения газа соответственно степени перфузии различных отделов. Наиболее часто встречающиеся клинические состояния, которые могут быть связаны с эпизодами гиповентиляции: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), ожирение, нервно-мышечные заболевания, патология грудной клетки (кифосколиоз).

Уменьшение содержание кислорода во вдыхаемом газе. Из уравнения альвеолярного газа (**) следует, что при уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом газе (FiO2) снижается парциальное давление кислорода в альвеолах (РАО2). В результате напряжение кислорода и, соответственно, насыщение гемоглобина кислородом в крови, оттекающей от легких, снижаются и через некоторое время устанавливаются на новом, более низком уровне. При этом пульсоксиметр обнаруживает артериальную гипоксемию, выраженность которой зависит от степени уменьшения FiO2. Снижение содержания кислорода во вдыхаемом газе может быть вызвано двумя причинами: 1) избыточной концентрацией других компонентов газовой смеси; 2) существенным падением атмосферного давления (дыхание разреженным воздухом высокогорья). Следует отметить, что приведенные причины в рутинной практике врача-терапевта практически не встречаются.

Шунтирование крови в малом круге кровообращения. Шунт — это часть легочного кровотока, проходящая по невентилируемым участкам легких. Венозная кровь, притекающая к легким и попадающая в шунты, не изменяет свой состав и на выходе из легких встречается с кровью, оттекающей от нормально работающих альвеол. В результате смешивания этих двух потоков образуется артериальная кровь, напряжение кислорода в которой снижено из-за примеси венозной крови (рис. 6). Поэтому шунтирование крови относят к группе расстройств легочного газообмена, объединенных названием «венозная примесь».

 Рис. 6. Шунтирование крови в легких.

Прекращению вентиляции отдельных кровоснабжаемых участков легких способствуют самые разные причины: 1) полная обструкция части дыхательных путей пробками вязкой мокроты, аспирированными рвотными массами, сгустками крови, опухолью и пр.; 2) пневмония — в пневмонических очагах альвеолы безвоздушны, так как заполнены экссудатом, а кровоток усилен из-за воспалительной гиперемии; 3) микро- и макроателектазы; 4) при альвеолярном отеке легких зоны, заполненные транссудатом, превращаются в шунт.

Еще один вероятный механизм шунтирования - раскрытие артериовенозных анастомозов, имеющихся в легких, но не функционирующих в нормальных условиях. Предполагается, что эти анастомозы предназначены для сброса части венозной крови при резком повышении давления в легочной артерии.

Достаточно близки к механизму шунтирования нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в отдельных легочных зонах. Шунтирование крови в легких происходит при полном прекращении вентиляции кровоснабжаемого участка. Однако часто вентиляция отдельных легочных зон сохраняется, но становится недостаточной для обеспечения в них нормального газообмена. Возникает регионарная гиповентиляция. В идеальном случае объем вентиляции легких в целом и каждого легочного региона в частности должен соответствовать объему общего и регионарного кровотока. Но даже у здорового человека в легких, наряду с такими «идеальными» регионами, есть области, где вентиляция избыточна по отношению к кровотоку (зоны с высокими вентиляционно-перфузионными отношениями). Насыщение кислородом гемоглобина крови, оттекающей от этих зон, на несколько процентов выше, чем в идеальных регионах. Существуют также регионы, вентиляция которых недостаточна для полноценной обработки потока венозной крови (зоны с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями). От таких областей поступает кровь с уменьшенным насыщением гемоглобина кислородом. В норме избыточное насыщение гемоглобина крови кислородом в одних регионах эффективно компенсирует нехватку насыщения гемоглобина крови кислородом в других. Таким образом, формируется нормальный газовый состав артериальной крови (рис. 7).

Рис. 7. Влияние различий регионарных вентиляционно-перфузионных отношений на SаOпри дыхании атмосферным воздухом.

Возможности этого естественного компенсирующего механизма ограничены кислородной емкостью основного переносчика кислорода - гемоглобина и достаточны лишь для нормально работающих легких. В условиях патологии объем регионов с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями порой увеличивается настолько, что полная компенсация становится невозможной. Когда поток недонасыщенной кислородом крови от гиповентилируемых регионов резко возрастает, несколько дополнительных процентов сатурации, заработанные небольшим потоком крови в гипервентилируемых зонах, неспособны исправить ситуацию. Возникает артериальная гипоксемия, которую помогает выявить пульсоксиметр.

Появление в легких областей с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями обусловлено двумя причинами: 1) локальным уменьшением вентиляции и/или 2) локальным увеличением кровотока. Вентиляция региона может уменьшиться из-за сужения или обтурации бронхов, снижения растяжимости отдельных участков легочной ткани, ограничения подвижности одного из куполов диафрагмы, одностороннего пневмо-, гемо- или гидроторакса. Локальное увеличение легочного кровотока происходит в результате его патологического перераспределения. Когда давление в легочной артерии снижается (применение некоторых вазодилататоров, действующих на артериолы малого круга, снижение минутного объема кровообращения) и становится недостаточным для подъема крови в верхние зоны легких, кровоток осуществляется главным образом через нижележащие отделы, вентиляция которых перестает соответствовать возросшему потоку крови. Сходная картина наблюдается при росте внутрилегочного давления (например, при ИВЛ), которое пережимает альвеолярные капилляры в верхних зонах легких и тем самым направляет кровоток в нижние регионы, где капиллярное давление выше.

Нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров. Уменьшение диффузионной способности легких сказывается на переносе кислорода из альвеол в кровь и служит причиной развития гипоксемии. Внутрилегочный обмен углекислого газа не страдает даже при выраженных диффузионных расстройствах, так как СO2, в силу своей высокой растворимости в водных средах, обладает очень большой проникающей способностью. Причины нарушения диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров достаточно разнообразны: 1) уменьшение общей площади функционирующих альвеол (обширные резекции легочной ткани, ателектазы, пневмония, отек легких, тромбоэмболия легочных сосудов); 2) утолщение альвеолокапиллярной мембраны из-за ее отека или фиброза; 3) увеличении линейной скорости движения крови по легочным сосудам, когда времени нахождения эритроцита в капилляре не хватает для завершения насыщения гемоглобина кислородом (сепсис, инфузия адреномиметиков, физическая нагрузка).

Повышение экстракции кислорода из артериальной крови. Десатурация венозной крови не является самостоятельной причиной гипоксемии, если отсутствуют другие факторы развития нарушений газообмена. Этот фактор имеет значение для пациентов с уже существующими нарушениями газообмена и снижением сердечного выброса. Содержание О2 в венозной крови (SvO2) определяется как:

(****) SvO2 = SaO2 – [VO2:(Hb×Q)],

где VO2 – потребление О2, Hb – гемоглобин, Q – сердечный выброс.

Из данного уравнения ясно, что SvO2 зависит от баланса между доставкой О2 и его потреблением. Поэтому любой фактор, нарушающий этот баланс, может привести к снижению SvO2. Данный механизм играет роль в формировании гипоксемии при тромбоэмболии легочных артерий, при физической нагрузке у лиц с хронической легочной патологией и/или сердечной недостаточностью.

Перейти к первой части.

Перейти к третьей части.

С этим также читают

Методическое пособие по пульсоксиметрии. Часть 1

Проанализированы возможности метода пульсоксиметрии в диагностике и контроле эффективности лечения нарушений дыхания во время сна и при кислородотерапии.

Заболевания
Кардио-респираторный комплекс Weinmann SOMNOcheck micro

Weinmann SOMNOcheck micro – это скрининговая кардио-респираторная система записи, сохранения и оценки биосигналов пациента во время сна.

Диагностические системы
Что такое пульсоксиметр?

Итак, разберемся, что же такое пульсоксиметр?

Это важно знать!

Задать вопрос врачу или поделиться мнением


2017 г. © ООО "Центр здорового сна". УНП191896187. Республика Беларусь, г. Минск, ул. 50-лет Победы, д.8. Лицензия М-7513 №02040/7513 выдана Министерством здравоохранения Республики Беларусь 24.04.2013 г., действительна до 24.04.2023 г.
Закрыть